SAA oraz leki stosowane w medycynie

Metanabol

Działanie: Związek steroidowy, pochodna metylotestosteronu o działaniu anabolicznym. Środek powoduje dodatni bilans azotowy, pod warunkiem odpowiedniego zaopatrzenia organizmu w kalorie i białka, stymuluje syntezę białek i zmniejsza ich katabolizm. Wywołuje dodatni bilans wapniowy, co prowadzi do odkładania się wapnia w tkance kostnej i zwiększenia gęstości mineralnej kości, powoduje zatrzymywanie w organizmie jonów sodu, potasu, zmniejsza wydalanie z organizmu chlorków i fosforanów, zwiększa łaknienie i masę ciała, prowadzi do poprawienia stanu ogólnego.

Zastosowanie: Metanabol stosowany jest w przypadkach ujemnego bilansu azotowego: w okresach rekonwalescencji, ciężkich stanach przed i pooperacyjnych, po oparzeniach, złamaniach, zakażeniach, radioterapii, w anoreksji, chorobach wyniszczających, niedożywieniu, w zaburzeniach przyswajania białek w przebiegu chorób jelit, sprue, w przewlekłych biegunkach, w zaburzeniach syntezy białek, w chorobach wątroby, cukrzycy, w zanikach mięśni (m.in. dystrofie mięśniowe u dzieci), w odleżynach, w stanach zwiększonego zapotrzebowania na białko.

Omnadren 250

Działanie: Naturalny hormon androgenny wytwarzany przez komórki Leydiga u mezczyzn. Odgrywa zasadnicza role w pobudzaniu i utrzymaniu funkcji seksualnych mezczyzny. Pod jego wplywem nastepuje rozwój jader, pecherzyków nasiennych, moszny, gruczolu krokowego, pracia, ma wplyw na spermatogeneze oraz powstawanie drugo- i trzeciorzedowych cech plciowych, meski typ owlosienia, odpowiednie ustawienie strun glosowych, rozklad tkanki tluszczowej, utrzymanie popedu plciowego, meskie cechy psychiczne. Testosteron wykazuje dzialanie anaboliczne: zatrzymywanie w organizmie sodu, potasu, fosforu, zwiekszanie tworzenia bialek i zmniejszanie ich katabolizmu, wywoluje dodatni bilans azotowy, ma wplyw na rozrost miesni szkieletowych, zwiekszenie gestosci mineralnej kosci, jedrnosci skóry, pobudza do wzrostu w okresie dojrzewania, zwieksza liczbe erytrocytów i stezenie hemoglobiny. U zdrowych mezczyzn testosteron podawany z zewnatrz powoduje zahamowanie wydzielania LH, co wtórnie prowadzi do hamowania wydzielania endogennego testosteronu. W duzych dawkach hamuje takze wydzielanie FSH, powodujac zahamowanie spermatogenezy. U kobiet dziala antagonistycznie w stosunku do estrogenów, zmniejsza nadmierne krwawienie, bolesne obrzeki sutków przed menstruacja, hamuje wydzielanie gonadotropin z przysadki, laktacje, a takze powstawanie przerzutów w raku sutka. Testosteron podany p.o. ulega calkowitemu zmetabolizowaniu w watrobie w czasie "pierwszego przejscia", dlatego w leczeniu konieczne jest pozajelitowe stosowanie testosteronu. Domiesniowo stosowane sa estry testosteronu: heptanian, propionian, cypionian. Testosteron mozna podawac przezskórnie w postaci zelu, przez skóre wchlania sie 9-14% podanej dawki, stezenie osoczowe wzrasta powoli, osiagajac równowage przed 2. doba. Dobowe zmiany stezenia testosteronu maja wtedy podobna amplitude, jak rytmu okolodobowego endogennego testosteronu. Po zaprzestaniu stosowania przezskórnego stezenie osoczowe zaczyna zmniejszac sie po uplywie 24 h, a wraca do normy po 72-96 h. Undekanian mozna podawac p.o., poniewaz czesc leku wchlania sie z ukladu pokarmowego do chlonki z pominieciem watroby, a druga czesc jest metabolizowana w watrobie. Zawiesiny olejowe estrów testosteronu wchlaniaja sie powoli z miesni. We krwi testosteron w ok. 98% ulega zwiazaniu ze specyficzna frakcja globulin wiazacych hormony plciowe. Glównymi czynnymi metabolitami testosteronu sa estradiol i dihydrotestosteron. Skoniugowane metabolity testosteronu w ok. 90% wydalane sa z moczem.

Zastosowanie: Opóźnione dojrzewanie u chłopców, zespoły pokastracyjne, impotencja z niedoboru testosteronu, zaburzenia okresu przekwitania u mężczyzn, zaburzenia spermatogenezy. U kobiet zastosowanie jest ograniczone. Podaje się go łącznie z estrogenami w zespole pokastracyjnym.

Deca - Durabolin

Działanie: Steroid anaboliczny i androgenny. Działanie anaboliczne nandrolonu znacznie przewyższa działanie androgenne, nie udało się jednak oddzielić obydwu typów działania. Deca powoduje dodatni bilans azotowy, pod warunkiem odpowiedniego zaopatrzenia organizmu w kalorie i białka, stymuluje syntezę białek i zmniejsza ich katabolizm, wpływa na rozrost mięśni szkieletowych, zwiększenie gęstości mineralnej kości, powoduje zatrzymywanie w organizmie sodu, potasu, fosforu, zwiększa liczbę erytrocytów i stężenie hemoglobiny. Pobudza łaknienie. Metabolizowany jest w wątrobie. Nie działa po podaniu p.o. Stosowany jest w iniekcjach w postaci dekanianu. Deca wykazuje przedłużone działanie (3-4 tyg.).

Zastosowanie: Przypadki ujemnego bilansu azotowego: w okresie rekonwalescencji, ciężkich stanach przed- i pooperacyjnych, po oparzeniach, złamaniach, w chorobach wyniszczających, niedożywieniu, w leczeniu odleżyn. Osteoporoza u kobiet po menopauzie.

Primabolan

Zastosowanie: Wyniszczenie organizmu, osteoporoza, przewlekłe schorzenia wątroby.

Winstrol

Zastosowanie: Wyniszczenie organizmu, brak łaknienia, osteoporoza.

Oxandrolone

Zastosowanie: W latach 60' i 70' podawano go dzieciom jako stymulator wzrostu.Obecnie stosuje się go głównie w terapii HIV / AIDS

Boldenon

Zastosowanie: W weterynarii Equipoise jest najczęściej stosowany u koni, poprawiając znacznie ich masę mięśniową, apetyt i ogólną dyspozycję zwierzęcia.

Oxymetholon

Zastosowanie: W latach 60' i 70' stosowany w przypadkach anemii,miał zdolność do zwiększania produkcji erytrocytów w organizmie

HCG

Działanie: Hormon powstający w łożysku (glikoproteina), pozyskiwany z moczu kobiet ciężarnych. W ciąży hCG wydzielana jest przez łożysko i zastępuje gonadotropiny przysadkowe, których wydzielanie hamowane jest przez duże stężenie estrogenów i progesteronu. HCG stymuluje funkcję wewnątrzwydzielniczą ciałka żółtego. U mężczyzn podawanie HCG powoduje zwiększenie stężenia testosteronu i estrogenów. Odpowiednio dawkowana zwiększa stężenie testosteronu 24 h po podaniu, który maks. stężenie osiąga po 58 h, utrzymujące się 4-5 dni po przerwaniu podawania.

Zastosowanie: U kobiet: niepłodność spowodowana niewydolnością podwzgórzowo-przysadkową. Monitorowana jajników w celu uzyskania komórek jajowych do zapłodnienia pozaustrojowego. U mężczyzn: leczenie w przypadku hipogonadyzmu hipogonadotropowego, leczenie zaburzeń zstępowania jąder, indukcja spermatogenezy w przebiegu zaburzeń układu podwzgórzowo-przysadkowego, opóźnione dojrzewanie związane z niedomogą gonadotropową przysadki.

Klomifen (cytrynian klomifenu)

Działanie: Syntetyczny związek wywierający bezpośrednie działanie na podwzgórze. Przez sprzężenie zwrotne prowadzi do zwiększonego wydzielania hormonów gonadotropowych, zwłaszcza lutropiny, co w efekcie w znacznej części przypadków wywołuje owulację. Wykazuje słabe działanie estrogenne, w dużych dawkach natomiast przeciwestrogenowe. Wchłania się z przewodu pokarmowego, wydalanie odbywa się powoli z żółcią i kałem.

Zastosowanie: Clomid stosowany jest u kobiet w celu wywołania jajeczkowania w przypadkach bezowulacyjnych zaburzeń cyklu miesiączkowego pochodzenia podwzgórzowego. Bezskuteczne wywoływanie owulacji przez 6 cykli leczniczych mimo zwiększania dawki świadczy o oporności na lek.

Tamoksyfen

Działanie: Syntetyczny, niesteroidowy związek o działaniu antyestrogenowym. Działa na zasadzie kompetycyjnego wiązania się z receptorami estrogenowymi wewnątrz komórek nowotworowych. Powoduje to zahamowanie syntezy i uwalniania czynników wzrostu, jak również pobudza tworzenie receptorów progesteronowych. Mechanizm ten prowadzi do zahamowania podziału komórek nowotworowych z dużą liczbą receptorów estrogenowych. Pod wpływem tamoksyfenu następuje także zwiększenie stężenia swoistej globuliny. Skutkiem tego jest wzrost wydzielania FSH przez przedni płat przysadki mózgowej, który stymuluje jajniki do wytwarzania estrogenów w okresie przed menopauzą. Na leczenie odpowiada ok. 34% kobiet chorych na raka sutka w zaawansowanym stadium. Tamoksyfen jest dobrze wchłaniany z przewodu pokarmowego. Tamoksyfen jest metabolizowany w wątrobie.65% leku wydalane jest w postaci metabolitów z kałem.

Zastosowanie: Leczenie raka sutka u kobiet przed menopauzą i po niej. Stosowany także w celu zmniejszenia ryzyka raka sutka u kobiet z rakiem sutka po zabiegu operacyjnym i radioterapii lub należących do grup dużego ryzyka (wskazania niezarajestrowane w Polsce).

Mesterolon ( Proviron )

Działanie: Hormon steroidowy, syntetyczna metylowa pochodna dihydrotestosteronu, wykazujący silne działanie androgenne. W mniejszym stopniu niż testosteron hamuje wydzielanie gonadotropin, dzięki czemu nie prowadzi do zahamowania spermatogenezy; jest też w mniejszym stopniu toksyczny dla wątroby niż metylotestosteron. Maksymalne stężenie we krwi osiąga 3 h po podaniu, następnie w ciągu 8 h jego stężenie stopniowo się zmniejsza. Z białkami osocza wiąże się silniej niż testosteron. Metabolizowany w organizmie, wydalany jest głównie przez nerki w postaci glukuronianów i sulfonianów.

Zastosowanie: Impotencja, zespół pokastracyjny, bezpłodność (niewydolność komórek Leydiga), zmniejszenie wydolności w podeszłym wieku (szybkie męczenie się, osłabienie koncentracji, zaburzenia popędu płciowego i potencji), niedokrwistość aplastyczna.

Finasteryd ( Proscar )

Działanie: Syntetyczny związek będący swoistym, inhibitorem reduktazy steroidowej typu II. Ten wewnątrzkomórkowy enzym metabolizuje testosteron do wykazującego dużo silniejsze działanie dihydrotestosteronu (DHT). Zahamowanie wytwarzania DHT prowadzi do zmniejszenia wielkości gruczołu krokowego, którego łagodny rozrost występuje powszechnie u mężczyzn po 50, a jego częstość występowania zwiększa się wraz z wiekiem. Finasteryd nie wykazuje powinowactwa do receptora androgenowego, dzięki czemu w trakcie jego stosowania nie pojawiają się zależne od testosteronu objawy zwiększenia masy ciała i nadmiernego owłosienia. Podawanie finasterydu powoduje zmniejszenie stężenia DHT w surowicy, moczu i DHT występującego w gruczole krokowym, dlatego następuje zmniejszenie rozmiarów gruczołu krokowego, zwiększenie maksymalnej prędkości przepływu moczu, zmniejszenie ryzyka ostrego zatrzymania moczu oraz zmniejszenie ryzyka konieczności przeprowadzenia leczenia. Zmniejszenie stężenia DHT w skórze głowy ogranicza miniaturyzację mieszków włosowych, hamując proces łysienia. Po podaniu p.o. dostępność biologiczna wynosi ok. 80%, pokarm nie wpływa na wchłanianie leku. Finasteryd wiąże się w ok. 93% z białkami osocza, przenika przez barierę krew-mózg. Metabolizm zachodzi w wątrobie pod wpływem izoenzymu CYP 3A4 cytochromu P-450. Wydalany jest w ok. 60% z kałem, w ok. 40% z moczem. Efekt działania polegający na zmniejszeniu stężenia DHT utrzymuje się przez 24 h.

Zastosowanie: Stosowany wyłącznie u mężczyzn do kontrolowania przebiegu i leczenia łagodnego rozrostu gruczołu krokowego w celu zmniejszenia rozmiarów gruczołu krokowego, poprawy przepływu moczu i zmniejszenia objawów łagodnego rozrostu stercza, zmniejszenia ryzyka ostrego zatrzymania moczu oraz zmniejszenia ryzyka konieczności przeprowadzenia zabiegu operacyjnego. Łysienie typu męskiego (wyłącznie u mężczyzn).

Bromokryptyna

Działanie: Półsyntetyczna pochodna ergokryptyny pobudzająca receptory dopaminergiczne w podwzgórzu. Oddziałuje na komórki przysadki poprzez wytwarzanie dopaminy (czynnika hamującego). Hamuje wytwarzanie i wydzielanie prolaktyny z przedniego płata przysadki. Nie zmienia wydzielania innych hormonów przysadki. Hamuje wzrost gruczolaków przysadki. W hiperprolaktynemii zmniejsza stężenie prolaktyny. Wykazuje działanie przeciwdepresyjne. Dobrze się wchłania z przewodu pokarmowego, maks. stężenie w osoczu osiąga po 1-3 h. W 96% wiąże się z białkami osocza. Wydalana całkowicie z żółcią i kałem (częściowo w postaci metabolitów), w niewielkim odsetku z moczem.

Zastosowanie: Hiperprolaktynemia u kobiet i mężczyzn, czynnościowa lub wynikająca z obecności gruczolaka przysadki, hamowanie laktacji. W początkowej fazie choroby Parkinsona lub w cięższych postaciach w skojarzeniu z innymi lekami. Niezłośliwa choroba sutka.

Dostinex

Działanie: Pochodna ergoliny bezpośrednio pobudzająca receptor dopaminowy D2 w komórkach przedniego płata przysadki. Hamuje w ten sposób uwalnianie prolaktyny, zmniejszając jej stężenie w surowicy znacznie i długotrwale, co prowadzi do zapobieżenia lub zahamowania laktacji. W większych dawkach lek wykazuje ośrodkowe działanie dopaminergiczne. Zmniejszenie stężenia prolaktyny w surowicy pojawia się 3 h po podaniu i utrzymuje przez 7-28 dni u osób zdrowych i pacjentów z hiperprolaktynemią oraz 14-21 dni w połogu. Metabolizm zachodzi w wątrobie, głównie na drodze hydrolizy. Wydalanie następuje głównie z kałem i częściowo z moczem.

Zastosowanie: Hamowanie laktacji, zaburzenia związane z nadmiernym wydzielaniem prolaktyny (zaburzenia miesiączkowania, brak jajeczkowania, mlekotok. Polecany szczególnie w przypadku nietolerancji bromokryptyny. Kabergolina jest również stosowana w chorobie Parkinsona.

Anastrozol (Arimidex)

Działanie: Silny niesteroidowy inhibitor aromatazy wybiórczo hamujący wytwarzanie estronu i estradiolu (w ponad 80%) z androstendionu i testosteronu w tkankach obwodowych i w obrębie nowotworu. Zmniejszenie stężenia estrogenów w surowicy powoduje zahamowanie podziałów komórkowych raka sutka, podlegających stymulacji hormonalnej (pod warunkiem obecności receptorów estrogenowych w komórkach nowotworu). Nie wykazuje aktywności progestagenowej, estrogenowej ani androgenowej. Bromo jest szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego. Wydalany z moczem. U kobiet po menopauzie z moczem wydala się w postaci niezmienionej ok. 10%.

Zastosowanie: Leczenie zaawansowanego raka sutka u kobiet po menopauzie, także u chorych, u których wystąpiła odpowiedź na leczenie tamoksyfenem pomimo braku receptorów estrogenowych w nowotworze. Nie wykazano skuteczności u chorych, u których nie występują receptory estrogenowe w komórkach nowotworu i nie było pozytywnej odpowiedzi na uprzednie leczenie tamoksyfenem. Leczenie uzupełniające wczesnego raka sutka u kobiet po menopauzie, u których stwierdzono w nowotworze obecność receptorów estrogenowych.

Femara

Działanie: Niesteroidowy inhibitor aromatazy. Femara wiąże się kompetycyjnie z grupą hemową cytochromu będącego podjednostką kompleksu enzymatycznego aromatazy. Efektem jest zahamowanie biosyntezy estrogenów we wszystkich tkankach zawierających ten kompleks i zmniejszenie ich stężenia w surowicy o 75-95%. Hamuje wybiórczo aromatazę. Nie powoduje nagromadzenia prekursorów androgenów ani objawów wirylizacji. Nie wpływa na stężenia LH, FSH, TSH, T4 ani T3. Jest szybko i prawie całkowicie wchłaniany (ok. 99,9%) z przewodu pokarmowego, pokarm nie wpływa istotnie na jego wchłanianie. W osoczu wiąże się w 60% z białkami,

Zastosowanie: Leczenie uzupełniające u kobiet po menopauzie z wczesnym stadium zaawansowania hormonozależnego raka sutka. Przedłużone leczenie uzupełniające u pacjentek po menopauzie z hormonozależnym rakiem sutka we wczesnym stadium zaawansowania po standardowym leczeniu uzupełniajacym tamoksyfenem trwającym 5 lat. Leczenie pierwszego rzutu zaawansowanego raka sutka z receptorami estrogenowymi u kobiet po menopauzie. Leczenie zaawansowanego raka sutka u kobiet po menopauzie naturalnej lub wywołanej sztucznie, leczonych uprzednio lekami o działaniu przeciwestrogenowym po wyczerpaniu ich skuteczności (wystąpieniu wznowy lub progresji nowotworu).

Aromasin (Eksemestan)

Działanie: Nieodwracalny, steroidowy inhibitor aromatazy - enzymu biorącego udział w przekształcaniu androgenów w estrogeny u kobiet przed menopauzą i po niej. Strukturalnie zbliżony do androstendionu. Eksemestan stanowi fałszywy substrat dla aromatazy, która, przekształcając go, tworzy substancję czynną, nieodwracalnie wiążącą się z miejscem czynnym enzymu. Zmniejsza w ten sposób stężenie estrogenów, co prowadzi do zahamowania podziałów komórkowych raka sutka, podlegających stymulacji hormonalnej (pod warunkiem obecności receptorów estrogenowych w komórkach guza). Nie wpływa na wytwarzanie kortykosteroidów ani aldosteronu w nadnerczach. Nie wykazuje aktywności estrogennej ani progestagennej, wykazuje natomiast niewielką aktywność androgenną. Może powodować niewielkie zwiększenie stężenia LH i FSH. Metabolity nie wykazują aktywności lub wykazują małą aktywność wobec aromatazy. Jeden z metabolitów może wykazywać działanie androgenne. Nie ulega kumulacji w organizmie w wyniku wielokrotnego podawania.

Zastosowanie: Leczenie zaawansowanego raka sutka u kobiet po menopauzie, u których choroba postępuje po zastosowaniu leczenia przeciwestrogenowego.

Insulina

Działanie: Insulina jest hormonem o działaniu anabolicznym i antykatabolicznym, regulującym zużytkowanie i spichrzanie składników pokarmowych. Ogólne działania insuliny (za pośrednictwem swoistego receptora insulinowego): pobudzenie dokomórkowego transportu niektórych metabolitów, zmniejszenie stężenia cAMP w komórkach, pobudzenie syntezy kwasów nukleinowych i syntezy białek, modyfikowanie działania enzymów. Działania metaboliczne insuliny. Przemiana węglowodanowa: nasilenie dokomórkowego transportu glukozy (również D-galaktozy, L-arabinozy i D-ksylozy) do komórek mięśniowych, komórek tłuszczowych i fibroblastów, nasilenie wewnątrzkomórkowego zużycia glukozy, hamowanie resyntezy i zmniejszenie oddawania glukozy przez wątrobę do krwi, zwiększenie syntezy glikogenu (głównie w wątrobie i w mięśniach). Przemiana lipidowa: zwiększenie syntezy kwasów tłuszczowych, pobudzenie estryfikacji kwasów tłuszczowych do triglicerydów, hamowanie wewnątrzkomórkowej lipolizy, modyfikowanie aktywności lipazy lipoproteinowej. Przemiana białkowa: zwiększenie dokomórkowego transportu aminokwasów, pobudzenie syntezy białek, przeciwdziałanie rozpadowi białka przez hamowanie syntezy glukozy z aminokwasów.

Zastosowanie: Cukrzyca typu 1 (insulina jest niezbędna do przeżycia), cukrzyca typu 2 w przypadkach pierwotnej lub wtórnej nieskuteczności leków doustnych oraz przeciwwskazań do ich stosowania, ciąża u chorej na cukrzycę, większość przypadków cukrzycy wtórnej, cukrzycowa kwasica ketonowa i sytuacje jej sprzyjające (zakażenia, zabiegi chirurgiczne), ostra faza zawału serca i okres okołozawałowy, śpiączka ketonowa, śpiączka hipermolarna (osmotyczna), śpiączka mleczanowa oraz inne stany śpiączkowe w cukrzycy z wyjątkiem śpiączki hipoglikemicznej.

Furosemid

Działanie: Lek o szybkim działaniu moczopędnym, silniejszym od leków tiazydowych. Hamuje transport jonów chlorkowych we wstępującym odcinku pętli Henlego, co powoduje zwiększenie wydalania sodu, potasu, wapnia, magnezu, fosforanów i chlorków wraz z wodą i silną diurezę.

Zastosowanie: Obrzęki w niewydolności krążenia, obrzęk płuc, obrzęk mózgu, ostra lub przewlekła niewydolność nerek, zespół nerczycowy, marskość wątroby, przełom nadciśnieniowy, zatrucia (wymuszanie diurezy). Należy stosować w przypadku braku lub słabego efektu działania innych leków moczopędnych oraz w leczeniu skojarzonym nadciśnienia tętniczego.

Efedryna

Działanie: lek sympatykomimetyczny, pobudza ośrodkowy i obwodowy układ adrenergiczny. Działa rozszerzająco na oskrzela, zmniejsza wydzielanie śluzu w drogach oddechowych i stymuluje oddychanie. Wpływa na serce ino- i chronotropowododatnio. Zwęża naczynia krwionośne, w tym także błony śluzowej nosa, powoduje wzrost ciśnienia tętniczego (skurczowego i rozkurczowego). Powoduje zwiotczenie pęcherza moczowego i skurcz jego zwieracza (skłonność do zatrzymywania moczu) oraz osłabienie napięcia mięśni gładkich przewodu pokarmowego.Rozszerza źrenice, nie porażając akomodacji. Zwiększa napięcie i kurczliwość mięśni prążkowanych. Może powodować hiperglikemię.

Zastosowanie: Zakażenia dróg oddechowych - jako składnik mieszanek wykrztuśnych. Idiopatyczne ortostatyczne spadki ciśnienia tętniczego oraz stany hipotensyjne, np. powstające przy znieczuleniach rdzeniowych. Miastenia rzekomoporażenna. Miejscowo w celu obkurczenia naczyń w stanach zapalnych błon śluzowych.

Salbutamol

Działanie: Wybiórczy agonista receptorów adrenergicznych. Pobudzenie receptorów adrenergicznych powoduje aktywację cyklazy adenylowej, enzymu katalizującego syntezę cAMP. Efekt biologiczny cAMP w komórkach docelowych obejmuje rozszerzenie oskrzeli, zmniejszenie napięcia i zahamowanie czynności skurczowej macicy, hamowanie degranulacji mastocytów i zapobieganie miejscowemu działaniu substancji biologicznie czynnych zawartych w ziarnistościach mastocytów. Zwiększa oczyszczanie śluzowo-rzęskowe, zmniejsza przepuszczalność naczyń krwionośnych, wpływając w ten sposób hamująco na stan zapalny w astmie. W postaci wziewnej wykazuje porównywalne lub silniejsze działanie rozszerzające na mięśnie gładkie oskrzeli i mniej nasilone działania niepożądane niż w postaci doustnej.

Zastosowanie: Doraźnie w przerywaniu napadów astmy oskrzelowej, zapobieganie napadom astmy wysiłkowej, leczenie innych stanów przebiegających ze skurczem oskrzeli. Przed badaniami inwazyjnymi (bronchoskopią lub bronchografią) oraz przed zabiegami na klatce piersiowej i po nich w celu zapobieżenia skurczom oskrzeli. Zapobieganie lub zatrzymanie czynności skurczowej macicy w przypadku porodu niewczesnego, przedwczesnego, po zabiegach na ciężarnej macicy; niewydolność szyjki macicy (wskazania niezarejestrowane w Polsce).

Somatropina (HGH)

Działanie: Uzyskiwany metodami inżynierii genetycznej rekombinowany ludzki hormon wzrostu (GH/STH). Uprzednio somatropinę uzyskiwano przez ekstrakcję z ludzkich przysadek. W organizmie somatropina (m.cz. 20 000-29 000) wytwarzana jest przez komórki kwasochłonne przedniego płata przysadki. Somatropina działa na przemianę materii bezpośrednio bądź za pośrednictwem wytwarzanych w wątrobie somatomedyn. Bezpośrednie efekty działania somatropiny: uwalnianie kwasów tłuszczowych, zwiększenie transportu aminokwasów przez błony komórkowe, zmniejszenie zużycia glukozy przez mięśnie i zwiększenie syntezy glukozy z aminokwasów w wątrobie. Somatomedyny stymulują rozmnażanie komórek, syntezę DNA i RNA oraz białek. W chrząstkach nasadowych kości zwiększają wcielanie aminokwasów i siarczanów, co prowadzi do wydłużania kości. Somatropina przyspiesza także ziarninowanie i gojenie ran. Powoduje wzrost kości, rozmnażanie i wzrost komórek, całych narządów, odgrywa rolę w procesach regeneracyjnych, w metabolizmie tłuszczów, białek i węglowodanów, gospodarce mineralnej.

Zastosowanie: Dzieci. Leczenie somatotropinowej niedoczynności przysadki, zespołu Turnera, zaburzeń wzrostu spowodowanych niewydolnością nerek. Zespół Pradera i Willego w celu zwiększenia wzrostu i poprawy budowy ciała (zmniejszenie masy tkanki tłuszczowej). Rozpoznanie zespołu Pradera i Willego powinno być potwierdzone przez odpowiednie badania genetyczne. Zaburzenia wzrostu u dzieci z upośledzeniem wzrastania wewnątrzmacicznego. Dorośli. Niedobór hormonu wzrostu.

Mekasermina (IGF-1)

Działanie: Mekasermina jest ludzkim insulinopodobnym czynnikiem wzrostu uzyskanym za pomocą rekombinacji DNA (rhIGF-1); białko rhIGF-1 jest syntetyzowane przez bakterię Escherichia coli, która została zmodyfikowana przez dodanie genu ludzkiego IGF-1. IGF-1 jest głównym hormonalnym mediatorem przyrostu wzrostu. IGF-1 powoduje aktywację receptora IGF-1 w tkankach docelowych, powodując powstanie sygnału wewnątrzkomórkowego, który stymuluje liczne procesy prowadzące do przyrostu wzrostu. Wpływ IGF-1 na metabolizm jest po części ukierunkowany na wychwyt glukozy, kwasów tłuszczowych i aminokwasów. Endogenny ludzki IGF-1 powoduje wzrost tkanek (stymulowanie wzrostu i metabolizmu chrząstek nasadowych - wzrost szkieletu, wzrost ciała i narządów, działanie mitogenne - zwiększenie liczby komórek w organizmie); hamuje wytwarzanie glukozy w wątrobie, pobudza zużycie obwodowe glukozy i hamuje wydzielanie insuliny; zwiększa gęstość kości. Nie określono bezwzględnej dostępności mekaserminy u chorych z ciężkim pierwotnym IGFD. Mekasermina metabolizowana jest w wątrobie i nerkach.

Zastosowanie: Długotrwałe leczenie zaburzeń wzrostu u dzieci i młodzieży z ciężkim pierwotnym niedoborem insulinopodobnego czynnika wzrostu-1 (pierwotny IGFD-1).

Megestrol (Megace, Megalia)

Działanie: Syntetyczna pochodna chlormadinonu o działaniu gestagennym i przeciwgonadotropowym; nie wykazuje działania androgennego i estrogennego. Megestrol zmniejsza liczbę hormonozależnych komórek raka sutka oraz modyfikuje i znosi pobudzające działanie estrogenu na te komórki. Wywiera też bezpośrednie działanie cytotoksyczne na komórki nowotworowe. Hamuje owulację. Zwiększa łaknienie i masę ciała (Niekoniesznie masę mięśniową).

Zastosowanie: Tabletki: paliatywne leczenie hormonozależnego raka sutka lub raka endometrium, zwłaszcza w przypadkach niekwalifikujących się do operacji lub radioterapii (rak nieoperacyjny, przerzuty). Może być stosowany w wybranych przypadkach jako uzupełnienie leczenia operacyjnego lub leczenia napromienianiem. Zawiesina: leczenie braku łaknienia lub utraty masy ciała będącej wynikiem choroby nowotworowej lub zespołu nabytego niedoboru odporności (AIDS).