Ginekomastia

Ginekomastią nazywamy przerost gruczołów piersiowych (przerost tkanki właściwej gruczołu sutkowego) u mężczyzn. Ginekomastia jest objawem, który może pojawiać się z różnych przyczyn i w każdym wieku.
Występuje obustronnie lub jednostronnie, zwykle częściej po stronie lewej.

Niepatologiczną ginekomastię spotyka się u większości noworodków w 3.-5. dniu życia. Jej przyczyną jest tzw. odczyn ciążowy, który wiąże się z wysokim poziomem estrogenów w krążeniu łożyskowo - płodowym matki. Objaw ten cofa się zazwyczaj po upływie 3-4 tygodni.

Ginekomastię u małych dzieci, jeszcze przed okresem pokwitania, może wywołać wchłonięcie małej ilości estrogenów przez skórę, drogą wziewną lub doustną. Niekiedy może być spowodowana podaniem androgenów lub witaminy D.

U dwóch trzecich chłopców w połowie okresu pokwitania występuje wyraŹne powiększanie jednego lub obu gruczołów piersiowych, niekiedy z przemijającą tkliwością, czyli nadwrażliwością na dotyk. Jej przyczyną jest podotoczkowy przerost gruczołu sutkowego. Z reguły to problem kosmetyczny, który ustępuje w ciągu kilku miesięcy.

Niekiedy mamy do czynienia z lipomastią cechującą się jedynie nadmiarem tkanki tłuszczowej, która - w przeciwieństwie do przerostu właściwej tkanki gruczołowej w prawdziwej ginekomastii - ma miękką konsystencję. Wzrost tkanki tłuszczowej w okolicy piersiowej zdarza się często u otyłych mężczyzn. Zazwyczaj wywiad i badanie (brak wyczuwalnej twardości wokół otoczki sutka) sugerują lipomastię.


Przyczyny ginekomastii

Część mężczyzn po pięćdziesiątce z wyraŹną otyłością ma prawdziwą ginekomastię. Przypuszcza się, że przyczyną tej nieprawidłowości jest przejście tzw. wczesnych androgenów w estrogeny pod wpływem wzrastania tkanki tłuszczowej.

Dotychczas uważano, że głównym czynnikiem mammotropowym, czyli wpływającym na wzrost sutków, jest prolaktyna. Istnieje ścisły zwiazek między działaniem prolaktyny, estrogenów i progesteronu w procesie wzrastania sutków. Chociaż większość mężczyzn z ginekomastią ma prawidłowy poziom prolaktyny, podwyższony poziom estrogenów może być bodŹcem do jej wydzielania.

Tak więc ginekomastia prawdopodobnie wiąże się z zaburzeniem równowagi między poziomem androgenów i estrogenów. Względny nadmiar estrogenów spowodowany spadkiem androgenów może być wystarczającym bodŹcem pobudzającym sutek do wzrostu. Wydaje się jednak, że decydujący wpływ na rozwój sutka ma to, co dzieje się w ośrodkach podwzgórzowo - przysadkowych. Stąd wniosek, że prawdziwa przyczyna powstawania ginekomastii leży w pierwotnej lub wtórnej nadczynności przysadki i że nie można całkowicie wykluczyć działania pośredniego innych hormonów, między innymi nadnerczy i tarczycy.

Schorzenia związane ze zwiększoną produkcją estrogenów i gonadotropiny kosmówkowej (HCG) to:


guzy feminizujące jąder,
złośliwe guzy pochodzenia embrionalnego,
potworniaki,
nabłoniak kosmówkowy,
rak płuc oskrzelopochodny,
nowotworowe i nienowotworowe zmiany nadnerczy. Natomiast choroby przebiegające ze zmniejszoną syntezą androgenów to:
uszkodzenie jąder,
urazy lub zespoły pokastracyjne,
stany zapalne jąder w wyniku przebytego zapalenia przyusznicy,
gruŹlica,
trąd,
ziarnica złośliwa,
wrodzony brak jąder,
pierwotna niedomoga gonad (zespół Klinefeltera - kariotyp XXY).
Zmniejszenie syntezy androgenów lub wzrost oporności na androgeny są również przyczyną pojawienia się ginekomastii u chorych ze schyłkową niewydolnością nerek. W przypadkach marskości wątroby, raka wątroby, zaburzeń krążenia wątrobowego ginekomastia jest częstym objawem, który tłumaczy się zaburzeniami metabolizacji hormonów w miąższu wątroby. Podobny mechanizm ma ginekomastia powstała w stanach niedożywienia, awitaminoz, w zaburzeniach przewodu pokarmowego prowadzących do wyniszczenia.

Zaburzenia w międzymózgowiu odgrywają decydującą rolę w powstaniu ginekomastii w urazowych uszkodzeniach rdzenia kręgowego, chorobie Parkinsona, dystrofii nerwowo - mięśniowej i jamistości rdzenia. Podobnie wpływ czynnika podwzgórzowo - przysadkowego jest warunkiem pojawienia się ginekomastii w gigantyzmie przysadkowym, akromegalii, chorobie Cushinga i chorobie Basedowa.


Leki a ginekomastia

Powstanie ginekomastii mogą spowodować także leki. Główną rolę odgrywają tu estrogeny albo leki wspomagające aktywność estrogenów: sprzężone albo syntetyczne estrogeny, doustne środki antykoncepcyjne, naparstnica (tylko digitoksyna, a nie digoksyna), hormon luteinizujący (LH). Gonadotropiny (ludzka gonadotropina kosmówkowa - HCG, gonadotropina menopauzalna - HMg) stosuje się w leczeniu niepłodności męskiej i opóŹnionym dojrzewaniu płciowym.

Cytrynian klomifenu (Clomifene), syntetyczny lek działający pobudzająco na wydzielanie przysadkowych gonadotropin, wykorzystuje się w leczeniu oligospermii (obniżonej liczbie plemników).

Przyczyną wystąpienia ginekomastii bywają również leki hamujące syntezę testosteronu lub zmniejszające jego efektywność, np. spirolaktony - leki przeciwobrzękowe, moczopędne, cymetydyna (Cimetidinum, Tagamet, Kanitydyna) hamująca wydzielanie kwasu solnego w żołądku, powszechnie używana w leczeniu owrzodzeń żołądka i dwunastnicy, leki przeciwgrzybicze (Ketakonazol, Nizoral), tuberkulostatyki, np. hydrazyd kwasu izonikotynowego. Fenotiazydy w swoim działaniu ubocznym podnoszą poziom prolaktyny.

Do powstania ginekomastii przyczyniają się także leki przeciwnowotworowe, np. Busulfan - stosowany w leczeniu przewlekłej białaczki szpikowej - czy winkrystyna - używana w zwalczaniu raka sutka, białaczek, ziarnicy złośliwej, oraz leki antyandrogenne, takie jak Cyproteron i Flutamid, podawane w leczeniu raka prostaty.

Ginekomastia występuje również jako działanie niepożądane wielu leków, przy czym mechanizm powstawania tego objawu nie jest znany. Do tej grupy leków należą np. pochodne Metyldopy (leku przeciw nadciśnieniu tętniczemu), diazepam (Relanium, Elenium), pochodna benzodiazepiny, używana w stanach lękowych, chorobach psychosomatycznych, zaburzeniach snu, oraz leki stosowane w chorobie Parkinsona.

Z rzadziej stosowanych leków wpływ na powstawanie ginekomastii ma penicylamina (Cuprenil), stosowana w zatruciu niektórymi metalami i w reumatoidalnym zapaleniu stawów, Etionamid - lek przeciwprątkowy, stosowany w gruŹlicy płuc (przy oporności na inne leki), a także w leczeniu trądu. Stwierdzono, że niektóre narkotyki - heroina, marihuana - też mogą wywołać objawy ginekomastii.

Również krem pobudzający pochwowe wydzielanie estrogenów, wtarty podczas stosunku, może być przyczyną ginekomastii. Nawet stosowanie płynu na porost włosów może też spowodować to schorzenie.


Jak ją rozpoznać?

Podstawą rozpoznania jest wywiad i dokładne badanie przedmiotowe; szczególnie dokładny wywiad należy przeprowadzić przy podejrzeniu nowotworu (u palaczy tytoniu z kaszlem). Niezbędne jest omówienie z pacjentem wszystkich przyjmowanych przez niego leków.

W badaniu przedmiotowym stwierdza się wyczuwalny rozrost tkanki gruczołowej o twardej konsystencji. Często współistnieją in-ne objawy zaburzeń hormonalnych, np. kobiecy typ owłosienia.

W celu potwierdzenia diagnozy zleca się przeprowadzenie badań laboratoryjnych, takich jak: oznaczenie poziomu testosteronu w surowicy, poziomu estradiolu, HCG lub/i LH, badania czynności wątroby (poziom bilirubiny, aminotransferaz, proteinogram, czas protrombinowy), przy podejrzeniu nadczynności tarczycy - TSH, T3, T4, kariotyp przy podejrzeniu zespołu Klinefeltera. Badania należy powtórzyć, jeśli stwierdzi się wysoki poziom estrogenów lub niski - testosteronu. Gdy zaistnieje podejrzenie nowotworu, lekarz zleca wykonanie ultrasonografii, mammografii, biopsji, dobowej zbiórki moczu na wydalanie 17-ketosterydów.

Po rozpoznaniu, kiedy ginekomastia jest jednym z objawów choroby systemowej, rozpoczyna się leczenie przyczynowe, np. w nadczynności tarczycy, chorób wątroby, nerek. Leczenie hormonalne powinno być ściśle zindywidualizowane. Zabieg chirurgiczny przynosi w ginekomastii tylko wyniki kosmetyczne. W lipomastii odsysanie tkanki tłuszczowej zyskuje coraz większe znaczenie.